阿司匹林抑制HIF-1α表达和非小细胞肺癌上皮间质转化介导的细胞侵袭机制研究

陈敬华; 许瑞莲; 陈亦欣; 江映霞; 朱美琴; 何婉

2021

10.3969/j.issn.2095-1264.2021.03.11

肿瘤药学   影响因子和分区

2095-1264

目的 探讨阿司匹林通过抑制HIF-1α表达和非小细胞肺癌上皮间质转化介导的细胞侵袭的作用机制.方法 选取非小细胞肺癌患者手术切除的癌组织和癌旁组织作为组织标本,Western blotting和实时荧光定量PCR检测E-cadherin和Vimentin的表达.培养非小细胞肺癌细胞株A549,分别加入0 mmol·L-1(对照组)、2.5 mmol·L-1(低剂量组)、5.0 mmol·L-1(中剂量组)和10.0 mmol·L-1(高剂量组)阿司匹林,Western blotting和实时荧光定量PCR检测细胞中E-cadherin、Vimentin和HIF-1α的表达.利用Transwell侵袭实验和划痕实验检测A549细胞的侵袭和迁移能力.结果 与癌旁组织比较,癌组织中E-cadherin的mRNA及蛋白相对表达量明显升高,Vimentin的mRNA及蛋白相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).低、中、高剂量组HIF-1α、Vimentin的mRNA及蛋白相对表达量、侵袭细胞数及迁移距离均显著低于对照组,并随药物浓度升高而降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组E-cadherin的mRNA及蛋白相对表达量显著高于对照组,并随药物浓度升高而升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 细胞上皮间质转化与非小细胞肺癌病情进展相关,阿司匹林可通过下调HIF-1α表达和抑制细胞上皮间质转化介导肿瘤细胞的侵袭作用.

阿司匹林 非小细胞肺癌 HIF-1α 上皮间质转化 侵袭

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陈敬华,许瑞莲,陈亦欣,等. 阿司匹林抑制HIF-1α表达和非小细胞肺癌上皮间质转化介导的细胞侵袭机制研究[J]. 肿瘤药学,2021,11(3):309-314.

陈敬华,许瑞莲,陈亦欣,江映霞,朱美琴,&何婉.(2021).阿司匹林抑制HIF-1α表达和非小细胞肺癌上皮间质转化介导的细胞侵袭机制研究.肿瘤药学,11(3),309-314.

陈敬华,et al."阿司匹林抑制HIF-1α表达和非小细胞肺癌上皮间质转化介导的细胞侵袭机制研究".肿瘤药学 11.3(2021):309-314.