基于MAPK信号通路探索去甲肾上腺素对肝脏缺血再灌注的保护机制研究

李福菁

2021

10.3969/j.issn.1671-3141.2021.102.239

世界最新医学信息文摘   影响因子和分区

目的 探讨MAPK信号通路探索去甲肾上腺素对肝脏缺血再灌注的保护机制研究。方法 通过使用灌注模型，将实验动物分成三个小组，分别是假手术组、治疗组以及对照组，随后每一个组都进行相应程序采集标本检测肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性、免疫组化检测黏附分子表达及一氧化氮合酶iNOS mRNA表达测定。结果肝脏缺血再灌注损伤后，对照组肝脏组织中MPO活性增高，而治疗组肝脏组织MPO活性明显低于对照组(t分别=3.30、3.10、4.10、2.90，P均<0.05)；同时在治疗组中炎性趋化因子的表达也较对照组明显减低 (t分别=3.70、4.30、4.60、4.90、3.50、4.00，P均<0.05)。结果 假手术组，每一个时间段的MPO活力都是抑制状态，治疗组则是先逐渐增高，等到六个小时，最高点之后再逐渐下降。差异均有统计学意义(t分别=3.30、3.10、4.10、2.90，P均<0.05)。免疫组化染色后6小时，P-selectin (棕色)广泛表达于肝窦，而FR167653治疗组大鼠肝组织中P-selectin表达量显著下降，少量阳性细胞仅见。免疫组化染色(棕色)显示ICAM-1在大鼠肝窦广泛表达；而FR167653治疗组大鼠肝组织中ICAM-1表达显著降低，ICAM-1在肝组织中的表达较少，阳性细胞数量较少。在再灌注前后，在三个时间点的肝脏组织中，诱导了NO合成酶 mRNA的表达。再灌注后3 h时，3 h肝组织中 iNOS mRNA表达显著减少，6 h时 iNOS mRNA表达逐渐增加，对照组iNOSmRNA表达显著减少，再灌注后6 h肝组织中 iNOSmRNA表达显著减少(t=4.50,5.70, P<0.05)。结论 FR167653能在多个环节、多个层次对缺血再灌注肝脏起着保护作用

MAPA信号 去甲肾上腺素 研究

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李福菁. 基于MAPK信号通路探索去甲肾上腺素对肝脏缺血再灌注的保护机制研究[J]. 世界最新医学信息文摘,2021,21(102):668-670.

李福菁.(2021).基于MAPK信号通路探索去甲肾上腺素对肝脏缺血再灌注的保护机制研究.世界最新医学信息文摘,21(102),668-670.

李福菁."基于MAPK信号通路探索去甲肾上腺素对肝脏缺血再灌注的保护机制研究".世界最新医学信息文摘 21.102(2021):668-670.