南方科技大学知识苑(SUSTech KC): TGF-β1/Smads信号通路在SIRT1抗心肌纤维化中的作用及机制研究

题名	TGF-β1/Smads信号通路在SIRT1抗心肌纤维化中的作用及机制研究
其他题名	The Role of TGF-β1/Smads Signaling Pathway in Anti-myocardial Fibrosis Effect of SIRT1 and Related Mechanism
作者	何婷 1; 陈军 1; 庞牧 1; 杨昊 1; 张俊志 2
发表日期	2024
DOI	10.3870/j.issn.1672-0741.23.04.017
发表期刊	华中科技大学学报（医学版）影响因子和分区
ISSN	1672-0741
卷号	53 期号:1页码:45-51
摘要	目的观察沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angio-tensin,Ang Ⅱ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并探讨其分子机制.方法在体实验通过不完全结扎大鼠腹主动脉,使压力负荷增加诱导心肌纤维化,给予SIRT1激活剂后,左室心肌组织行Masson染色,观察心肌间质纤维化并计算胶原容积分数,免疫组化染色检测心肌组织TGF-β1/Smads蛋白表达.提取新生大鼠心脏成纤维细胞,给予Ang Ⅱ或Ang Ⅱ加SIRT1激活剂后,采用MTT法检测细胞增殖,qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织及成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原(collagen Ⅰ/Ⅲ,Col1 α1/3α1)、SIRT1及TGF-β1/Smads mRNA及蛋白的表达.结果与假手术组相比,压力超负荷模型组大鼠心肌间质出现显著的纤维化,心肌胶原容积分数增加,Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达明显增多,SIRT1表达减少;给予SIRT1激活剂SRT1720干预后可改善压力超负荷诱导的心肌间质纤维化,下调Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达,上调SIRT1的表达;同时,相关性分析显示SIRT1的蛋白表达与TGF-β1的表达呈负相关.另外,SRT1720亦可抑制Ang Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖、Col1α1/3α1及TGF-β1表达的增加.结论激活SIRT1对压力超负荷导致的心肌纤维化及Ang Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖均有显著的抑制作用,其可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路抑制或逆转心肌纤维化的发生.
关键词	沉默信息调节因子压力超负荷心肌纤维化 TGF-β1/Smads信号通路
相关链接	[万方记录]
语种	中文
学校署名	其他
资助项目	No.81700435:国家自然科学基金 ; No.A2022060:广东省医学科研基金项目
来源库	WanFang
万方记录号	tjykdxxb202401008
引用统计
成果类型	期刊论文
条目标识符	http://sustech.caswiz.com/handle/2SGJ60CL/787943
专题	南方科技大学第一附属医院南方科技大学
作者单位	1.深圳市中医院,广州中医药大学第四临床医学院药学部,深圳 518033 2.深圳市人民医院(暨南大学第二临床医学院,南方科技大学第一附属医院)麻醉科,深圳 518020
推荐引用方式 GB/T 7714	何婷,陈军,庞牧,等. TGF-β1/Smads信号通路在SIRT1抗心肌纤维化中的作用及机制研究[J]. 华中科技大学学报（医学版）,2024,53(1):45-51.
APA	何婷,陈军,庞牧,杨昊,&张俊志.(2024).TGF-β1/Smads信号通路在SIRT1抗心肌纤维化中的作用及机制研究.华中科技大学学报（医学版）,53(1),45-51.
MLA	何婷,et al."TGF-β1/Smads信号通路在SIRT1抗心肌纤维化中的作用及机制研究".华中科技大学学报（医学版） 53.1(2024):45-51.